Effect of DNA damage mediating psychosocial stress on aging

DNA Damage, Stress & Aging Effects

المؤلفون

  • Mohammed Al-Maeni Biology Department, College of Science, University of Baghdad, Baghdad, Iraq. https://orcid.org/0000-0002-4793-6506
  • Shaymaa Fouad Rasheed Al Khazraji Biology Department, College of Science, University of Baghdad, Baghdad, Iraq.

DOI:

https://doi.org/10.29409/ijcmg.v16i1.271

الكلمات المفتاحية:

DNA damage، psychosocial stress، aging

الملخص

الشدائد والضغوط النفسية الاجتماعية تساهم في الشيخوخة من خلال المسارات التالية. الضغط النفسي يعزز الجهاز العصبي لإفراز وسيط الغدد الصماء (الهرمونات). يتم تحفيز تنفس الميتوكوندريا الذي يتوسط في إنتاج الطاقة عن طريق ربط هذه الهرمونات بمستقبلاتها. تعمل الطاقة التي تنتجها الميتوكوندريا على تسريع عملية التمثيل الغذائي وتؤدي بدورها إلى زيادة الجذور الحرة (ROS). يمكن أن ينتج الإجهاد الخلوي وتراكم الضرر عن زيادة نسبة الأكسجين التفاعلية. يشمل تراكم الضرر الأضرار في الحمض النووي التيلومري وغير التيلومري ، بالإضافة إلى الحمض النووي للميتوكوندريا. يلعب تلف الحمض النووي في الميتوكوندريا دورًا مهمًا في زيادة مسار p53 / p21. يتم منع التعبير عن جين PGC-1α عن طريق تنشيط المسار السابق الذي يؤدي إلى انخفاض في التكوُّن الحيوي للميتوكوندريا. يولد المستوى المنخفض للتكوين الحيوي للميتوكوندريا عيبًا في الميتوفاجي ويعزز مستوى الميتوكوندريا المختلة وظيفيًا مما يؤدي إلى مستوى عالٍ من إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). يؤدي تلف الحمض النووي والخلل الوظيفي في الميتوكوندريا إلى تحفيز النخر أو الشيخوخة الخلوية. تعمل الخلايا الميتة على تعزيز النشاط الالتهابي الذي تفرز به الأنماط الجزيئية المرتبطة بالضرر (DAMPs) بشكل مستمر. تفرز الخلايا الشائخة مستويات عالية من النمط الظاهري الإفرازي المرتبط بالشيخوخة (SASP) والذي يتضمن TNF-α و IL-6 مثل السيتوكينات الالتهابية ، و MCP-2 و IL-8 مثل الكيماويات. تعمل كل هذه العمليات معًا لتسريع عملية الشيخوخة البيولوجية عن طريق جعل العيوب المرتبطة بالشيخوخة مثل مرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية

التنزيلات

منشور

2023-06-01

إصدار

القسم

Genetics Research